Get Adobe Flash player

Бактериальные заболевания

Миелопероксидаза — один из внутриклеточных ферментов лейкоцитов, ответственный за синтез гипохлорита, обладающего выраженной бактерицидной и фунгицидной активностью. Частота дефицита миелопероксидазы в популяции составляет 1:2000. Лица с дефицитом миелопероксидазы более подвержены грибковым инфекциям; в то же время вирусные и бактериальные заболевания развиваются у них не чаще, чем у лиц с полноценным иммунитетом. Диагноз дефииита миелопероксидазы ставится на основании качественного и количественного анализа. В лаборатории иммунодиагностики и иммунокоррскции Федерального научного центра трансплантологии под руководством профессора B. C. Сусковой было выполнено исследование иммунологического статуса пациентки, по результатам которого был установлен количественный дефицит миелопероксидазы и значительное повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, свидетельствовавшее о наличии септического состояния. Позднее был выполнен качественный анализ на миелопероксидазу, выявивший полное отсутствие гранул, содержащих миелопероксидазу, в полиморфно-ядерных леикоцитах.

С учетом данных микробиологическою исследования, а также выявленного фонового иммунодефицита было принято решение о проведении пролонгированного курса противогрибковых препаратов. Длительность курса должна была перекрывать время жизни фагоцитов и тем самым обеспечить полную санацию организма, включая внуп риклетпчное пространство фагов. Амфотерицин.

В. И. Шумаковг Л. П Ермаковой и заведующего кафедрой клинической микологии Санкт-Петербургской медицинской академии постдипломного образования профессора Н. Н. Климко. Вторым немаловажным фактором успешного лечения является этиопагогенетический подход. Однако всеми авторами работ но данной патологии отмечено, что наличие иммунодефицита в случае генерализованного процесса говорит о плохом прогнозе и требует длительного лечения фунгицидными препаратами Представляется, что не последнюю роль в обострении процесса и получении положительных гемокультур в послеоперационном периоде сыграло искусственное кровообращение. При всех положительных моментах искусственного кровообр ицения данная процедура всегда сопряжена с механическим повреждением мембран клеток крови. Вероятным патогенетическим механизмом «ускользания» от иммунитета и терапии в данном случае бьы феномен незавершенного фагоцитоза. На основании этого можно предположить, чю после искусственного кровообращения возбудитель вновь попал в кровь из поврежденных клеток и вызвал ибострение заболевания. Подобный «вклад» искусственного кровообращения в развитие инфекционного процесса на сеюдняшний день недооценен и, вероятно, требует от терапевтов и хирургов более атрессивной антимикробной терапии в самом раннем послеоперационном периоде с применением не только антибиотиков. но и противогрибковых препаратов в лечебных доза.

Продолжительность антимикробной терапии также определялась наличием дефицита миелопероксидазы. Нами было предположено, что имеет место эндоцитобиоз — сохранение возбудтеля внутри фагоцитирующих клеток в активном состоянии, что обусловило необходимость достижения как внеклеточной, так и внутриклеточной санации организма. Как известно, к фагоцитам относятся лейкоциты и моноцитарное звено.