Get Adobe Flash player

Функция почек

Данных за антифосфолипидный синдром не получено отсутствуют антитела к фосфолипидам, кардиолипину (мы не имели возможности провести анализ на антитела к Р2-гликопротеидам), отмечен нормальный уровень АЧТВ при неадекватной антикоагуляптной терапии (что косвенно исключает наличие волчаночного антикоагулянта), уровень тромбоцитов никогда не снижался. отсутствует сетчатое ливедо; кроме того, массивный тромбоз нижней полой вены при антифосфолипидном синдроме крайне редок, травму не относят к основным факторам риска при данном заболевании; поражение ночек также нетипично (развернутый нефротический синдром, полностью сохранная функция почек, отсутствие артериальной гипертензии).

Среди причин массивного тромбоза нижней полой вены описаны, в первую очередь, опухоли (рак почки, гепатоцеллюлярная карцинома и др.), а также различные тромбофшши (генетически обусловленный дефицит протеинов С или S, лейденская мутация, первичный или вторичный антифосфолипидный синдром и др.), травма, обострение хроническою панкреатита, расслоение аневризмы брюшной аорты с формированием фистулы и компрессией нижней полой вены. В ряде случаев причину выявить не удается. Крайне редко встречаются описания кальцифицированного тромбоза нижней полой вены.

Развитие тромбоза нижней полой вены (нередко у молодых людей) вскоре после тупой травмы весьма характерно и во многих случаях быстро заканчивается детально в результате массивной ТЭЛА. Наш пациент не только пережил повторные эпизоды ТЭЛА и посгинфарктной пневмонии, но и многие месяцы жил с резким снижением легочной перфузии и давлением в легочной артерии, фактически превышающим системное. Нередко описывают повреждение паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы и др.), которое предшествовало венозному тромбозу; наш пациент своевременно не обследовался. в дальнейшем следов такого повреждения выявлено не было.

Здесь можно заказать по телефону левитра