Get Adobe Flash player

Легочные артерии

В июле был госпитализирован в НЦССХ им. А. Н. Бакулева для оперативного лечения порока. При вентрикулоангиографии выявлено поражение не только на уровне клапана и подклапанных структур (с повышением давления в правом желудочке в систолу до 100 мм рт. ст.), но и выраженное сужение обеих легочных артерий, что расценено как их врожденная гипоплазия. Был консультирован акад. РАМН, проф. В. П. Подзолковым: характер порока был не вполне ясен. Обсуждатись разные варианты операции (стентирование, протезирование клапана). В результате 09 июля 2008 г. выполнена баллонная ватьвул о пластика (остаточный градиент на клапане 33 мм рт. ст.) с выраженным эффектом: одышка купироватась практически полностью, возобновил активные физические нагрузки. Однако уже с конца августа вновь отметил появление сухого кашля, потливости, слабости, нарастание одышки. К нлчату сентября с трудом мог сделать несколько шагов. В октябре проконсультирован в ИЦССХ им. А. Н. Бакулева: по данным ЭхоКГ давление в правом желудочке составило 65—70 мм рт. ст., наросла легочная гипертензия (диастолическое давление 25 мм рт. ст., 50 от системного). Состояние расценено как бронхит с декомпенсацией правых отделов, назначены авелокс и микосистс некоторым эффектом, и 14 октября больной поступил в Факультетскую терапевтическую клинику им. В. Н. Виноградова для долечивания бронхита.

При анализе результатов ЭхоКГ видно, что при исходной картине гипертрофической кардиомиопатии без обструкции выводного тракта левого желудочка на первый план лишь со временем вышли изменения правых отделов сердца, т. е. «врожденный порок сердца» мог быть проявлением самой гипертрофической кардиомиопатии с развитием инфундибулярного стеноза, как мы недавно видели это у нашей больной. При этом тол шина задней стенки левого желупочка заметно снижалась.