Get Adobe Flash player

Постинфарктный кардиосклероз

Клинический диагноз был сформулирован следующим образом. ИБС: стенокардия II ФК, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, осложненный развитием аневризмы передке перегородочной области левого желудочка и синдромом Дресслера, леченным повторными пункциями перикарда, с развитием гнойного перикардита. Констриктивный перикардит. Ложная аневризма левого желудочка. Нарушения ритма сердца: пароксизмальная форма мерцательной аритмии, неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии Недостаточность кровообращения НБ стадии: двусторонний гидроторакс, асцит. Плевральная пункция справа от 10.03.2009 г. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Желчно-каменная болезнь.

Однако от предложенного оперативного лечения больной отказался. В дальнейшем существенно снизил уровень физических нагрузок (в частности, полностью отказался от огородных работ на садовом участке). Через год был повторно госпитализирован в клинику в связи с нарастанием одышки; выявлена жидкость в плевральных полостях до ТТ ребра, проведена лечебная плевральная пункция. Объем медикаментозной терапии остается прежним.

Сегодня термином «синдром Дресслера» иногда называют не только постинфарктный перикардит, но и перикардит после радиочастотной аблации, стентирования коронарных артерий и даже постперикардиотомный синдром, поскольку все они имеют обший патогенез. Основным проявлением синдрома Дресслера является перикардит (обычно не склонный к констрикции), несколько реже развиваются плеврит, пневмонит, артрит; известны единичные описания геморрагического васкулита и острого гломерулонсфрита в рамках синдрома Дресслера. Обычно синдром Дресслера развивается на 2—4-й неделе инфаркта миокарда (хотя возможно его появление и на 1-й неделе заболевания, и через несколько месяцев), что обусловлено иммунным патогенезом синдрома: в его основе лежит выработка антител к антигенам миокарда и перикарда, а также к компонентам крови, попавшей в полость перикарда.